白癜风是一种常见多发的色素脱失性疾病。其病因归纳起来有九大因素:遗传因素;精神神经因素;化学因素;酪氨酸、铜离子相对缺乏因素;感染因素;外伤因素等等,该病以局部或泛发性色素脱失形成白斑为特征,是一种获得性局限性或泛发性皮肤色素脱失症,虽不痛不痒,但侵蚀着患者健康的肌肤和心灵,严重损坏人的容貌,挫伤人的精神,影响正常生活、婚姻、工作和社交。 患有白癜风应及时就诊,症状严重者可予检查身体微量元素及免疫功能、甲状腺功能等。注意事项:1.按时、按量服药和外用药,不要自行改变剂量或服药时间。2.由于精神负担和心理压力较重,白癜风患者要调整异常情绪,解除心里矛盾和压力。3.白癜风患者饮食注意:一般无禁忌,建议勿食VitC泡腾片。4.应避免外伤与曝晒,特别是病情进展期。5.积极治疗伴发疾病如桥本氏甲状腺炎等
痤疮是一种与皮脂代谢有关的毛囊、皮脂腺单位的慢性炎症病变,因好发于青春期,所以老百姓俗称为“青春痘”。痤疮的发病与皮脂的代谢有关,只要有生命存在就会有皮脂代谢,所以就会有发生痤疮的可能性,只是在不同年龄阶段有不同的发病率而已。青春发育期高发。主要在面部出现白头与黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节与囊肿,个别甚至形成疤痕。患者常出现焦虑、消沉、自我评价过低、社交抑制等精神症状。 痤疮的主要原因是皮脂腺分泌皮脂增加,在青春发育期,雄性激素可刺激皮脂腺分泌增加;性腺、皮脂腺发育良好,腺体肥大增生,分泌也会增加。因此,青春期的发病率会高一些,这就是“青春痘”的来由。第二个原因为毛囊堵塞,毛囊是管道系统,毛囊口、管腔出现问题,都会发生炎症。雄性激素影响毛囊皮脂腺腺体角化,毛囊细胞过度角化以后,在脱落的时候就会堵塞毛囊,使毛囊口变小,管腔狭窄、闭塞,皮脂淤积于毛囊口而形成脂栓。这就是我们常见的长在脸上的白色小颗粒,称之为白头粉刺或粟丘疹。第三个原因就是细菌感染,除了堵塞毛囊管道系统以外,还跟微生物的增多与聚集有关系,在人体的皮肤表面,皮肤及毛囊内有一些常驻菌,本身并不致病,但这些微生物在痤疮形成过程中,在特定环境下会发生问题,特别是汗液,皮脂是含脂类的物质,皮脂分泌多了,皮脂很浓稠的时候,加上环境污染的粉尘,脱落的角化细胞混合在一起,就会堵塞毛囊,这个时候毛囊的环境发生的改变是缺氧了。有一种细菌叫痤疮丙酸杆菌,对缺氧环境非常敏感,所以缺氧时它生长的数目增多,体积增大,立即聚集在一起,并且繁殖强了以后,还会向皮肤的管道里面渗透进去,从而产生丘疹、脓疱、结节和囊肿。因此长了这东西以后,由于长期的皮脂腺堵塞毛囊,毛囊呈扩张的状态,毛孔就粗大、扩张,还可能会发生疤痕,有增生性的疤痕和凹陷性的疤痕两种形式。第四个原因是遗传,基本上有60%左右的患者跟家族史有关。第五个原因跟药物有关,特别是含碘剂、溴剂的药物、还有长期吃激素也容易引起痤疮、还有化妆品,某些化妆品加了激素,长期使用带有激素的化妆品,可使皮肤变薄、毛囊萎缩,毛细血管扩张,皮肤抵抗力下降。毛细血管扩张以后,血管的通透性增强,血管内的一些大分子物质容易漏出,因此容易发生过敏症状,也容易发生感染和炎症。第六个原因是环境因素,主要包括自然环境和社会环境,大气的污染、饮食结构的变化、粉尘的增多、激素的滥用、生活节奏的加快等,都是发生痤疮的诱因,值得一提的是精神因素,精神因素非常重要。 痤疮的治疗包括痤疮皮损的治疗和患者心理问题的治疗。轻度痤疮:外用维甲酸或过氧化苯甲酰或外用抗生素。中度痤疮:除外用药外,口服抗生素和使用抗雄激素治疗。重度痤疮:口服异维甲酸并外用药及使用激素治疗。注意不单独外用抗生素,外用抗生素需联合使用维甲酸类药物或过氧化苯甲酰。外用药物并非仅在患处使用,而是整个发病区;并非短时间应用,而是长时间应用;开始时多用,以后改为维持;避免局部刺激作用。外用药物常见的副作用:红斑、刺痛/ 灼热、干燥/ 脱屑、刺激性皮炎。 其它治疗包括:皮质激素囊肿内注射、粉刺排出、光子治疗(Clearlight)、瘢痕的治疗(胶元注射、自体脂肪移植、环钻、磨削、激光磨削、化学剥脱)。
荨麻疹,俗称“风疹块”,特征表现为:皮肤或粘膜暂时性红斑或风团样水肿。儿童发病原因常见为:食物,药物,虫咬、环境等因素,也有感染(细菌、病毒等)引起,有一定遗传倾向。皮疹形态多种多样,呈圆形,椭圆形或不规则形,可融合成大片。风团来时快,消退亦快,消退后不留痕迹。荨麻疹发作时可伴有全身症状,如腹痛,胸闷,气急及发热等,表明胃肠道、呼吸道等粘膜亦受累。如伴随以上表现,随时到医院就诊,严重时须住院治疗。 患病期间应尽量远离过敏环境,不接触宠物,勿吃致敏食物(包括所有海鲜,河虾蟹、香菇、蘑菇、木耳等菌类食物,哈密瓜、菠萝及芒果等水果,严重时禁忌牛羊肉)。避免过热,洗澡水宜偏凉。荨麻疹不一定能根治。发作时可以上医院就诊,反复发作者,可以行过敏原检测。
色素性皮肤病是由于黑素细胞和黑素生成异常造成,可由遗传及环境因素引起,它是皮肤病中的一类常见疾病。虽然大多数色素性皮肤病对健康不会构成重大危害,但有碍美容,由此对患者造成精神上的压力,影响其工作、学习、生活等。本文所涉及的内容主要是黑素的生成增多所造成的皮肤病,色素细胞性肿瘤、黄褐斑、雀斑、色素性皮肤病的鉴别诊断及激光在色素增加性皮肤病中的作用。1 色素产生的基本知识1.1影响肤色的因素:人类皮肤可呈红、黄、棕及黑色等,其中以下3种因素决定人的肤色:①表皮深部所含黑素颗粒,胡萝卜素的多寡及分布情况;②皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;③皮肤解剖学上的差异,主要是皮肤的厚薄,尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。1.2影响黑素合成代谢的因素:黑素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影响其代谢,导致皮肤颜色改变。1.2.1酪氨酸-酪氨酸酶反应受到干扰:以抗坏血酸(维生素C)为例,如在这一反应中加抗坏血酸,就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴酶被还原为多巴,以致黑素不能合成。1.2.2黑素小体从黑素细胞向临近角质形成细胞移行过程受阻:如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑素小体不同通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑素小体阻滞于黑素细胞内,继发黑素细胞功能减退。1.2.3黑素小体的生成、降解缓慢:临床上可见到的青色色素异常如蒙古斑、太田痣等,均由于真皮黑素细胞内黑素小体的生成、降解进行缓慢所致。1.3色素性皮肤病的主要机制:①黑素及胡萝卜素含量增多或减少超出正常范围以外;②黑素细胞不能移行至表皮:如蓝痣;③酪氨酸酶障碍导致的黑素颗粒合成减少:如苯丙酮尿症、白化病;④内分泌疾病影响黑素合成:如:Addision's病;⑤表皮黑素细胞缺失:如白癜风;⑥黑素细胞增殖过多:良性如雀斑,恶性如恶性黑素瘤;⑦炎症后色素沉着:如扁平苔藓,湿疹等[1-3]。2 色素增加性皮肤病的分类2.1按其病因和发病机理不同分类如下:2.1.1遗传性:如雀斑;2.1.2继发性:①环境因素引起的色素增加,如紫外线,X线;②内分泌改变,如妊娠,黄褐斑,阿狄森氏病,易位ACTH综合征[6];③重金属引起的,如砷;④真菌感染引起的皮肤色素加深,如掌黑癣、花斑癣;⑤炎症后色素沉着,如扁平苔癣,湿疹等。2.1.3黑素细胞数目增多:如咖啡斑、色素痣。2.2按其色素沉着部位不同分类:可分为表皮色素性皮肤病和真皮色素性皮肤病。2.2.1表皮色素性皮肤病:雀斑,雀斑样痣,黄褐斑,进行性肢端色素沉着症,咖啡牛奶斑,斑痣等。2.2.2真皮色素性皮肤病:太田痣,蒙古斑、蓝痣,蓝黑色文身,颧部褐青色痣等。3 几种常见的色素增加性皮肤病3.1黄褐斑:黄褐斑是一种发生于面部的难治性色素增加性皮肤病,目前病因仍不太清楚,可能与遗传、内分泌、妊娠、日光等有关,近来发现本病的发生与微生态平衡、代谢异常及劣质化妆品有关。病变多对称性发生于颧部、口鼻周围或额部,呈黄褐色斑片,界限清楚而不规则,无自觉症状。目前无特殊治疗方法,全身治疗包括口服谷胱甘肽及维生素C。局部外用药物治疗有氢醌,壬二酸。另外,也可用翠绿宝石激光,强脉冲光(IPL),E光等治疗黄褐斑,对女性患者有一定疗效[4]。3.2雀斑:是常见的好发于中青年女性的常染色体显性遗传性色素沉着病。损害为黄褐色或棕色斑点,圆形或椭圆形,直径一般为3~5mm,数目多少不一,对称分布,皮损多见于面部,特别是鼻梁、颧部、颊部等处。一般无自觉症状[7]。治疗上可应用3%氢醌霜,内服复合维生素B或静脉注射大剂量维生素C。3.3太田痣:是以眼周区域青褐色斑痣为特点的色素性胎记,大约半数的患者出生时即被发现该病,但也有的是到儿童开始发病,个别患者到青春期才逐渐显现,表现为棕、灰及蓝色的斑点所组成的斑片,边界不清。部分患者的病灶有缓慢增大的倾向,斑片发生于前额、眼周、颊部及颧部,斑片可发生于面部的单侧,也可偶有发生于双侧面部的,有的黑素细胞同时还分布于结膜、角膜及视网膜上。太田痣在早期可以缓慢生长,但也有个别至30岁左右仍有缓慢生长的倾向,无遗传倾向,与恶性变无明确的关系[5]。波长1 064/532nm倍频的Q开关Nd:YAG激光、755nm的Q开关等激光治疗可有效治疗太田痣。3.4色素痣:色素痣大小不一,小的像带帽针头,大的可占据体表的一部分,多数呈黄褐色或黑色。皮损有的平坦,有的高起,形态各异,故有各种名称:①斑痣:表面平滑不隆起,又称扁平痣;②软痣:为扁平、球形或悬垂状隆起,性质柔软;③毛痣:表面长有硬毛,常在出生时或出生后几年后出现,全身各处均可发生;④疣状痣:表面突起成疣状,含色素较少;⑤脂肪瘤样痣:有增厚的结缔组织和脂肪的色痣形成[5-6]。3.5瑞尔氏黑变病:本病先由Riehls描述,认为是一光敏性疾病,开始时为皮肤轻度瘙痒、红斑,以后发生色素沉着,色素斑边界不清,色素由浅而深,逐渐播散,呈淡褐色、灰褐色、褐色、深褐色,色素沉着处有轻度充血,毛细血管扩张,皮肤表面有弥漫细薄的鳞屑,皮肤可有轻度萎缩及毛囊过度角化现象。主要发病部位在前额、颧骨、耳前、耳后及颈部两侧,面部中央很少受累,有时也发生于摩擦部位如腋下、脐窝、前臂及胸部。手指背面、头皮近发际部位颜色较浅。慢性经过,损害发展到一定程度不再变化。以后色素斑逐渐变浅,角化过度逐渐消失,会自然痊愈[7]。3.6雀斑样痣:又叫黑子,不同于雀斑。黑子可以分布在皮肤的任何部位,以及皮肤粘膜交界处或眼结合膜,表现为褐色或黑褐色的斑点,有的略微高起,呈圆形,一般约为针尖至芝麻大小。斑点表面可有轻微的脱屑,但其细致的皮肤纹理没有变化。色素沉着均匀一致,边缘逐渐变淡而接近于正常皮肤颜色[5]。黑子多发生于幼年,但一直到成年均可以逐渐增多,亦有突然弥散性大量出现者,也有经过多年逐渐减少而消失的。另有泛发性黑子病及面正中黑子病,属于黑子的特殊类型。黑子与雀斑的不同之处在于,黑子较雀斑颜色深,分布亦比较稀疏和分散,日晒后颜色不加深,数目亦不增多。黑子是一种常见色素沉着性疾病,有的时候是某些遗传性综合征的临床表现之一。3.7咖啡牛奶斑:出生时即可发现的淡棕色斑块,色泽自淡棕至深棕色不等,深浅不受日晒的影响,大小自数毫米至数十厘米不等,边界清晰,表面皮肤质地完全正常。镜下表现与雀斑十分相似,主要表现为表皮中黑素数量的异常增多,但黑素细胞的数量是正常的。咖啡牛奶斑最常见于神经纤维瘤患者,约70%左右的神经纤维瘤患者有咖啡牛奶斑,如有6个直径大于1.5cm的咖啡牛奶斑则具有重要的诊断参考价值。但是大多数有咖啡牛奶斑的患者并非神经纤维瘤患者,咖啡牛奶斑此时是单纯的表皮先天性色素增多的表现,此外,咖啡牛奶斑还可见于结节性硬化症及其他的神经外胚层综合征[9]。3.8恶性黑素瘤:恶性黑素瘤是表皮或粘膜的黑素细胞的恶性肿瘤,恶性程度高,易发生血行及淋巴转移,预后不良,近年来有增加趋势。病因复杂,约2/3的病例由色素痣恶变而来。本病的发生可能与种族(白种人比有色人种高)、局部外伤、日光照射有关。本病多见于中老年人,在正常皮肤上出现黑色斑,或原有的色素痣边缘不规则扩大、瘙痒、表面糜烂,甚至溃疡或出血;常见有表浅扩散性黑素瘤、恶性雀斑样黑素瘤、结节性黑素瘤和肢端雀斑样型黑素瘤四种临床类型;本瘤也可发生于眼睛、阴道、口腔粘膜和肛门等处[8-9]。早期诊断和手术切除是治疗恶性黑素瘤的关键。对易转移的患者,可采用化疗或联合化疗。放射疗法对缓解内脏及中枢神经系统转移灶的压迫有一定疗效。